Üdvözöljük a DAZ.online oldalon

A cookie-kat a DAZ.online folyamatos fejlesztéséhez és az Ön igényeinek megfelelőbb adaptálásához használjuk. A DAZ.online-t reklámozással finanszírozzák, és ehhez sütiket is beállítanak. Ezért a webhely használata csak a sütik használatának hozzájárulásával lehetséges. A sütik használatával kapcsolatos részletek az adatvédelmi irányelveinkben találhatók.

homocisztein

A sütiket az Ön élményének javítása és személyre szabott tartalom szállítása érdekében használjuk. Olyan hirdetések finanszíroznak minket, amelyekhez sütikre is szükség van. Ezért a DAZ.online használatához el kell fogadnia a sütik használatát.

"Kár! De a DAZ.online nem nélkülözheti teljesen a sütiket, többek között azért, mert a reklámbevételekből finanszírozzuk magunkat. Ezért a hozzájárulás nélkül jelenleg nem használhatja a DAZ.online-t.

Sajnáljuk, de nem férhet hozzá a DAZ.online-hoz anélkül, hogy beleegyezne a sütik használatába.

  • DAZ.online
  • DAZ/AZ
  • DAZ 34/2002
  • Emelkedett homocisztein-.

Gyógyszerek és terápia

A demencia betegségek, mindenekelőtt az Alzheimer-kór, egyre növekszik az öregedő társadalomban, és komoly egészségügyi, személyes és gazdasági problémákat vetnek fel. Mivel a demenciában szenvedők kezelése és gondozása nagyon összetett és csak nem megfelelően kezelhető, egyre inkább foglalkoznak azzal a kérdéssel, hogy megelőzhető-e a demencia.

A megelőző intézkedések meghozatalához meg kell keresni a kockázati tényezőket. Ezen tényezők közül néhány már ismert: A kardiovaszkuláris kockázati profil és/vagy egy korábbi stroke növeli a vaszkuláris dementia és az Alzheimer-kór kialakulásának valószínűségét.

Az érrendszeri megbetegedések egyik fontos kockázati tényezője a magas homociszteinszint. Kimutatták, hogy a megemelkedett homocisztein szint az ateroszklerotikus betegségek fokozott kockázatával jár. Ezek a megfigyelések arra a hipotézisre vezettek, hogy a magas homociszteinszint szintén a demencia kockázati tényezője.

Gyakrabban előforduló demencia magas homociszteinszint mellett

A prospektív vizsgálathoz 1092 résztvevőt választottak ki, akiknek átlagéletkora 76 év volt. Ezeket az alanyokat évekkel ezelőtt felvették a Framingham-tanulmányba, így adataik hosszú időn keresztül ismertek voltak. Többek között a plazma homocisztein értékek is rendelkezésre álltak. Ezeket az életkor függvényében négy kvartilisre osztották: Az 1. kvartilis a legalacsonyabb, a 4. kvartilis a legmagasabb homocisztein szintnek felelt meg.

A vizsgálat kezdetén ezen alanyok egyike sem mutatta a demencia jeleit. Nyolc év után 111 vizsgálatban résztvevőnél demencia alakult ki, közülük 83 Alzheimer-kórban. Figyelembe véve a különféle kockázati tényezőket (életkor, nem, apolipoprotein E genotípus, dohányzási magatartás, kardiovaszkuláris kockázati tényezők stb., Valamint a B12, B6 vitamin és folsav plazmaszintjeit), meghatároztuk a demencia gyakorisága és a homocisztein szint közötti statisztikai összefüggést.

Megállapították, hogy a demencia és különösen az Alzheimer-kór kockázata homociszteinszint mellett a 4. kvartilisben 1,9-szer nagyobb volt, mint az 1–3. Kvartilisek homociszteinszintjével. 5 μmol/l 40% -os kockázatnövekedés. 14 µmol/l feletti homociszteinszint mellett az Alzheimer-kór kockázata csaknem megduplázódott.

B-vitaminok és folsav helyettesítése?

A folsav szubsztitúciója önmagában vagy a B12 és B6 vitaminnal kombinálva csökkentheti a homocisztein szintjét. Az USA-ban folsavval dúsított élelmiszerek, például gabonafélék (reggeli gabonafélék, bizonyos típusú lisztek használata stb.) Fogyasztása ajánlott. További kontrollált, prospektív vizsgálatokkal kell bizonyítani, hogy a homocisztein szint diétás csökkentése csökkentheti-e a demencia előfordulását is.

Doboz szövege: homocisztein

Az aminosav homocisztein rövid távú köztitermékként keletkezik a metilcsoport donor metioninból, és folsav, B6 és B12 vitamin segítségével általában gyorsan visszaalakul metioninná, vagy a B6 vitamin segítségével tovább cisztationzá metabolizálódik. A homociszteinre vonatkozóan még nem állapítottak meg egységes standard értékeket.

Tekintettel a megnövekedett homocisztein szint negatív következményeire, a tendencia a normál értékek meglehetősen alacsonyabbra történő beállítására irányul, egyes ajánlások szerint a határérték már 8 µmol/l és 10 µmol/l között van; > 14 µmol/l értékek hiperhomociszteinémiát jeleznek. A plazma homocisztein szint az életkor előrehaladtával növekszik.

A megnövekedett homocisztein szint okai rosszul ismertek; jogosult tartalmazza genetikai tényezők, valamint a folsav és a B6- és B12-vitamin hiánya. A magas homocisztein szint a carotis ateroszklerózis, a tromboembólia és a stroke kockázati tényezője, és társul az agyi mikroangiopátiával, az endotheliális diszfunkcióval és a megnövekedett oxidatív stresszel is. Állatkísérletekben a megnövekedett homocisztein-koncentrációknak neurotoxikus hatása van.

irodalom

Seshadri S. és munkatársai: A plazma homocisztein mint a demencia és az Alzheimer-kór kockázati tényezője. N. Engl. J. Med. 346: 476-483 (2002). Loscalzo, J.: Homocisztein és demenciák. N. Engl. J. Med. 346, 466-468 (2002).