Ketogén étrend és mentális egészség

Július 20./Blog, Kiégés és kimerültség/Mag. Julia Tulipan

Mind a személyes tapasztalatok, mind a kliensek történetei alapján újra és újra bebizonyosodott, hogy a ketogén étrendre való áttérés stabilizálóan befolyásolja a hangulatot, az alvást és a stresszel szembeni ellenállást. Ezeket a megfigyeléseket egyre több tanulmány is alátámasztja. A ketogén étrend ígéretes eredményeket mutat különböző mentális betegségekben, mint például depresszió, skizofrénia, autizmus és demencia.

Ez a cikk áttekintést kíván nyújtani a lehetséges hatásmechanizmusokról és a témában jelenleg rendelkezésre álló tanulmányokról.

Mint Ön, mint blogom olvasója valószínűleg tudja, a ketogén étrendet az 1920-as évek óta használják epilepszia terápiájaként. Az epilepszia nem mentális betegség, de ez az első nyom, hogy a ketonok közvetlen hatással vannak az agyra és működésére.

Hogyan befolyásolják a ketonok az agyat és a hangulatot?

Úgy tűnik, hogy a ketonok több szinten befolyásolják az agyat. Valószínűleg a legfontosabb hatásmechanizmusok a következők:

  • A gyulladásos folyamatok és az oxidatív stressz gátlása
  • Az energiaválságok elkerülése egyszerű energia biztosításával
  • A GABA és a glutaminsav neurotranszmittereinek szabályozása
  • Közvetlen hatás a génszabályozásra és a génexpresszióra

ketogén

1. Gyulladásos folyamatok és oxidatív stressz gátlása

Maguk a ketontestek oxidációja kevesebb szabad gyököt termel, mint a glükóz oxidációja. A béta-hidroxi-butirát endogén hiszton-deacetiláz-gátló hatása révén elnyomja az oxidatív stresszt [1]. A ketonok aktiválják a glutation [2], egy endogén antioxidáns, endogén regenerációját, és maguk is erős gyökfogóként működnek [3]. A béta-hidroxi-butirát gátolja az NLRP3 gyulladást [4]. Az NLRP3 gyulladásos betegségek túlzott aktiválása szerepet játszik krónikus gyulladásos betegségekben [5].

A gyulladás és a hatalmas oxidatív stressz szerepét tárgyalják a depresszióban és más mentális betegségekben [6].

2. Az energiaválságok elkerülése egyszerű energia biztosításával

A közhiedelemmel ellentétben az agy nem 100% -ban függ a cukortól (glükóz) mint energiaszolgáltatótól. Böjt alatt vagy amikor a szénhidrátok súlyosan korlátozottak, az agy átáll a hibrid funkcióra, és energiaigényének akár 70% -át is képes fedezni ketonokkal [7]. Szintén sokak számára meglepő, hogy az agy még a ketonokat részesíti előnyben, és akkor is használja őket, ha cukor van jelen.

Ezenkívül a ketonok serkentik az új mitokondriumok képződését. A mitokondrium a sejt erőműve, és nélkülük a sejt nem tud elegendő energiát előállítani.

3. A GABA és a glutaminsav neurotranszmittereinek szabályozása

A stabil psziché szempontjából fontos a megfelelő egyensúly a GABA és a glutaminsav között. Ezért nem meglepő, hogy ezt az egyensúlyt gyakran mentális betegségek, de az epilepsziában szenvedők is megzavarják. A GABA az agy fékpedálja, a glutaminsav pedig a gázpedál. Az agy gyakran túl izgatott, mert túl kevés a GABA és túl sok a glutaminsav. Tanulmányok kimutatták, hogy a ketogén étrend a GABA növekedéséhez és a glutaminsav csökkenéséhez vezet [8].

ketogén

4. Közvetlen hatás a génszabályozásra és génexpresszióra

Amint azt az 1. pontban már említettük, a ketonok endogén hiszton-deacetiláz inhibitorokként működnek. Az epigenetika új eredményei azt mutatják, hogy a hiszton-deacetiláz közvetlenül részt vesz a génexpresszió szabályozásában. Állatkísérletek során ennek a hiszton-deacetiláznak a gátlása antidepresszáns hatást fejt ki [9]. Más állatkísérletek is azt mutatják, hogy a ketogén étrend antidepresszáns hatást gyakorol a tesztállatokra [10].

HDAC-k használata

  • A pszichiátria és a neurológia mint hangulatjavító és epilepszia-ellenes szer
  • Neurodegeneratív betegségek (pl. Alzheimer-kór, Huntington-kór)
  • Javítja a kognitív teljesítményt (memória megőrzés)
  • depresszió
  • ↑ BDNF és gliasejtből származó neurotróf faktor (GDNF)
  • Daganatos betegségek (↓ sejtproliferáció és ↑ tumorszuppresszor p53)

A ketogén étrendnek hangulatstabilizáló tulajdonságai lehetnek - El-Mallakh RS, Paskitti ME. Pszichiátria és Magatartástudományi Tanszék, University of Louisville Orvostudományi Kar, Kentucky 40292, USA. DOI: 10.1054/mehy.2001.1446. Megjelent: 2001. december. Letöltve: 2017. január 26

A ketogén étrend a II. Típusú bipoláris rendellenességhez - Phelps JR, Siemers SV, El-Mallakh RS. A PsychEducation.org és a szamaritánus mentális egészség, Corvallis, OR, USA. doi: 10.1080/13554794.2012.690421. Megjelent: 2013. Letöltve: 2017. január 26

Skizofrénia, glutén és alacsony szénhidráttartalmú, ketogén étrend: esettanulmány és irodalom áttekintése - Bryan D Kraft és Eric C Westman. Táplálkozás és anyagcsere. DOI: 10.1186/1743-7075-6-10. Megjelenés ideje: 2009. február 26. Letöltve: 2017. január 26

A ketogén étrend kísérleti vizsgálata skizofrénia esetén - ABEL PACHECO, W. S. EASTERLING és MARGARET W. PRYER. American Journal of Psychiatry, 121. kötet (11): 1110 - 1965. május 01. Letöltve: 2017. január 26.

A ketogén étrend és a pszichotikus tünetek remissziója skizofrénia esetén: Két esettanulmány - Palmer, Christopher M., Javier Gilbert-Jaramillo és Eric C. Westman. "A ketogén étrend és a pszichotikus tünetek remissziója skizofrénia esetén: Két esettanulmány." Skizofrénia-kutatás 208 (2019): 439.

Ketogén diéta skizofrénia esetén: klinikai következmények - Sarnyai, Zoltán, Ann-Katrin Kraeuter és Christopher M. Palmer. "Ketogén étrend a skizofrénia esetében: klinikai következmények." Jelenlegi vélemény a pszichiátriában (2019).

hitelesítő adatok

[1] Shimazu, Tadahiro és mtsai. "Az oxidatív stressz elnyomása β-hidroxi-butiráttal, egy endogén hiszton-deacetiláz inhibitorral." Science 339.6116 (2013): 211-214. Https: //science.sciencemag.org/content/339/6116/211

[2] A ketogén étrend növeli a glutation szintjét - Stuart G. Jarrett, Julie B. Milder, Li-Ping Liang, Manisha Patel. Gyógyszerésztudományi Tanszék, Colorado Egyetem, Denver, Denver, Colorado, USA. DOI: 10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x. Publikálva: 2008. május 4

[3] A ketonok gátolják a reaktív oxigénfajok mitokondriális termelését - M. Maalouf, P.G. Sullivan, L. Davis, D.Y. Kim, J.M. Rho. Neurológiai kutatás, NRC 4. emelet, Barrow Neurológiai Intézet és Szent József Kórház és Orvosi Központ, 350 West Thomas Road, Phoenix, AZ 85013, USA. Gerincvelő- és agysérülési kutatóközpont, Kentucky Egyetem, Anatómiai és Neurobiológiai Tanszék, 240 Egészségtudományi Kutatóépület, Lexington, KY 40536, USA. Megjelent: 2007. január 18

[4] Youm, Yun-Hee és mtsai. "A keton metabolit, a β-hidroxi-butirát blokkolja az NLRP3 gyulladásos mediálta gyulladásos betegséget." Nature medicine 21.3 (2015): 263.

[5] Menu, P. és J. E. Vince. "Az NLRP3 gyulladásos egészségi állapotban és betegségekben: a jó, a rossz és a csúnya." Clinical & Experimental Immunology 166.1 (2011): 1-15.

[6] Raison, Charles L., Lucile Capuron és Andrew H. Miller. "A citokinek éneklik a blues-t: gyulladás és a depresszió patogenezise." Trendek az immunológiában 27.1 (2006): 24-31.

[7] Owen, O. E. és mtsai. "Agy metabolizmusa koplalás alatt." A Journal of Clinical Research 46.10 (1967): 1589-1595. https://www.jci.org/articles/view/105650

[8] A GABA szintjének és a ketontestek hatásainak szabályozása - Erecińska M, Nelson D, Daikhin Y, Yudkoff M. Farmakológiai Tanszék, Pennsylvaniai Egyetem, Orvostudományi Kar, Philadelphia, USA. Megjelent: 1996. december. Letöltve: 2017. január 26

[9] Fuchikami, Manabu és mtsai. "A hiszton-deacetiláz inhibitorok potenciális alkalmazása a depresszió kezelésében." Haladás a neuropszichofarmakológiában és a biológiai pszichiátriában 64 (2016): 320-324.