A kalóriakorlátozás hatásai egy új, wnt-függő szabályozási mechanizmusra a zsírszövet mikro-gyulladásában elhízott betegeknél

Kutatási kérdés: Az elhízás összefügg a makrofágok zsírszövetbe való beszivárgásával. Ezek a gyulladásos sejtek nemcsak a klasszikus citokinek, hanem az általuk kiválasztott wnt5a glikopeptid révén is befolyásolják az adipocitákat. Az egészséges adipociták viszont képesek felszabadítani a specifikus wnt5a inhibitort, az sFRP5-t. Itt azonban megfigyelték, hogy ez a védőhatás elhízott embereknél csökken.

A vizsgálat célja annak megvizsgálása volt, hogy (1) elhízott embereknél emelkedett-e a szérumkoncentráció a wnt5a-ban, és (2) befolyásolhatja-e az elhízott emberek wnt5a és/vagy sFRP5 szérumkoncentrációját a kalória-korlátozás.

A vizsgálat felépítése és módszerei: 23 elhízott embert (BMI 44,1 ± 1,1 kg/m 2) és 12 sovány, egészséges kontrollt (BMI 22,3 ± 0,4 kg/m 2) vontak be a vizsgálatba. Az elhízott betegek nagyon alacsony kalóriatartalmú étrendet kaptak (VLCD, kb. 800 kcal/nap) 12 hétig. A testösszetételt impedancia analízissel, az inzulinérzékenységet a HOMA index és a leptin/adiponektin arány segítségével határoztuk meg. A Wnt5a és sFRP5 szérumkoncentrációkat ELISA-val határoztuk meg. Ezenkívül a szubkután zsírszöveti biopsziákat immunhisztológiailag megvizsgáltuk az sFRP5 expresszió szempontjából.

Eredmények: A Wnt5a csak elhízott betegek szérumában volt kimutatható, egészséges kontrollokban azonban nem. A VLCD jelentős súlycsökkenést és az inzulinérzékenység jelentős javulását eredményezte. Ez az sFRP5 szérumkoncentrációk jelentős növekedésével járt, míg a wnt5a szintek nem mutattak változást.

Következtetés: Az eredmények egy új szabályozási rendszert javasolnak a proinflammatorikus wnt5a és gyulladáscsökkentő sFRP5-ről az elhízás mikroinflammációjában, amelyet táplálkozási és metabolikus tényezők befolyásolhatnak.