Korán ismerje fel

Az öregedő népesség és a 2-es típusú cukorbetegség növekedésének hátterében a krónikus vesebetegség jelentősége világszerte növekszik. A krónikus veseelégtelenség területén az elmúlt években számos olyan új fejlemény történt, amelyek a háziorvosok számára egyre fontosabbá válnak a mindennapi gyakorlatban.

felderítése

A krónikus veseelégtelenség jellemzésére néhány éve világszerte létrehozták a K/DOQI osztályozást (vesebetegség kimenetelének minőségi kezdeményezése). Ez a glomeruláris szűrési sebességen alapul, és a krónikus veseelégtelenség öt szakaszát írja le [2] (1. táblázat). Krónikus veseelégtelenség az, amikor a glomeruláris, tubuláris és endokrin funkciók tartós csökkenése legalább három hónapig tart. A mindennapi klinikai gyakorlatban azonban gyakran felmerül a kérdés, hogy valóban létezik-e krónikus vesebetegség. A vese biomarkerek (a szérumban: kreatinin és/vagy cystatin C) intra-individuális lefolyása mellett B-kép szonográfia is elvégezhető redukált, parenchymás beszűkült vese vagy vese másodlagos betegségek (vese vérszegénység, másodlagos hiperparatireoidizmus, metabolikus acidózis) jelenlétével vagy akár az urémia tünetei).

A vese működésének meghatározása

Szérum kreatinin

A szérum kreatinint továbbra is leggyakrabban használják a mindennapi életben. Minden gyakorlónak tisztában kell lennie ennek a biomarkernek a legfontosabb korlátjaival:

  • Izomlebontási termékként ez a marker erősen függ az izomtömegtől (az "izmokat építő sportolók" vesefunkciója nem ugyanaz, mint egy "idősebb kachektikus hölgy" azonos szérum kreatininnel).
  • A szérum kreatinin addig nem emelkedik, amíg a vesefunkció 50% -kal nem csökken, és a kreatinin és a glomeruláris szűrési sebesség közötti kapcsolat nem lineáris, ezért nehezen értelmezhető.

Glomeruláris szűrési sebesség

A rutin laboratóriumi diagnosztikában a kiszámított glomeruláris szűrési sebességet gyakran automatikusan adják meg, többnyire az MDRD képlet felhasználásával (a „Diéta módosítása vesebetegségben” tanulmányból származik). Ezt a képletet azonban csak akkor szabad alkalmazni, ha ismert a veseműködés károsodása (azaz többnyire csak akkor, ha a szérum kreatininszintje már megemelkedett) [5]. A normál vesefunkciójú populációban is használható alternatív formulák még nem erősödtek meg a rutinban (pl. "CKD-EPI" formula).

Újabb vese biomarkerek

Az elmúlt években számos újabb vesefunkciós tesztet vizsgáltak, a publikációk többsége a szérumban található cystatin C-ről érhető el. A cystatin C nagyon jó prognosztikai marker bizonyos betegpopulációkban. A veseműködés egyéni értékelésénél azonban fontos - a szérum kreatininhez hasonlóan - tisztában lenni a különböző korlátokkal: Erős függőség van a pajzsmirigy működésétől [4], így a cisztatin C-t még látens hyper-/hypothyreosis esetén sem alkalmazzák lehet. Ezenkívül a Cystatin C nem alkalmazható florid gyulladással vagy egyidejűleg szteroid terápiával.

A krónikus veseelégtelenség okai és progressziója

A német dialízisben szenvedő betegek csaknem 40% -ában a diabéteszes nephropathia a mögöttes vesebetegség, ezt követik más vaszkuláris nephropathiák, pl. B. artériás hipertóniában (22%), glomerulonephritisben (12%) és interstitialis vesebetegségben (8%).

Minden krónikus veseelégtelenség esetén a vesefunkció csökkenésének további progressziója következik be - még akkor is, ha a káros hatás már nem létezik (például az alapbetegség kezelésével). Vannak „nem módosítható” progressziós tényezők (életkor, nem, genetikai háttér, mögöttes vesebetegségek, intrauterin programozás) és módosítható tényezők (magas vérnyomás, proteinuria mértéke, a renin/angiotenzin rendszer aktiválása, dohányzás), amelyek közösek minden krónikus vesebetegségben szenvedő betegnél optimálisan kell beállítani.

A magas vérnyomás terápiája

Optimális magas vérnyomás-terápiával késleltethető a vesebetegek progressziója, csökkenthető a kardiovaszkuláris kockázat és elkerülhetők a közvetlen magas vérnyomás-szövődmények. A proteinuria nélküli krónikus veseelégtelenségben a célvérnyomás 130/80 Hgmm alatt van. Ha a proteinuria több mint 1 g/nap, a célvérnyomásnak 125/75 Hgmm alatt kell lennie. Minden vesebetegségben szenvedő beteg számára a választott vérnyomáscsökkentő gyógyszer egy ACE-gátló (vagy száraz köhögés esetén angiotenzin-receptor-blokkoló). Az ACE-gátlók csökkentik a glomeruláris szűrési nyomást és ezáltal a proteinuriát [1]. Ezenkívül a renin-angiotenzin rendszert pozitívan befolyásolja. Az ACE-gátlók krónikus vesebetegségben történő alkalmazásakor gyakran nagy a bizonytalanság; a következő ajánlások segíthetnek itt:

  1. Károsodott vesefunkciójú betegeknél alacsony dózisban kell elkezdeni az ACE-gátlókat.
  2. Az ACE-gátló adagját a maximálisra kell titrálni a tanfolyam során.
  3. A szérum kálium és a szérum kreatinin ellenőrzése elengedhetetlen: Az ellenőrzéseket a kezelés megkezdése után három-öt nappal, valamint az egyes dózisemelések után kell elvégezni. A terápiát csak akkor szabad befejezni, ha a kreatinin értéke több mint 30-50% -kal nőtt (a kreatinin növekedése a glomeruláris nyomás csökkenését tükrözi, és végső soron várható hatás, ha enyhe). Magasabb fokú emelés esetén ki kell zárni a bilaterális veseartéria-szűkületet. Ha hiperkalémia lép fel ACE-gátlókkal, megfelelő étrendet, és ha szükséges, kombinált terápiát kell alkalmazni hurok diuretikummal. Nagy gondossággal kell eljárni az ACE-gátlók és az aldoszteron-antagonisták együttes alkalmazásakor, a hiperkalémia jelentősen megnövekedett kockázatával kombinálva [3].
  4. Az ACE-gátlók a krónikus veseelégtelenség 5. stádiumáig adhatók, ha a fent említett pontokat betartják.

Kiválasztott vese szövődmények

Vese vérszegénység

A vese vérszegénysége a krónikus veseelégtelenség 3. stádiumától kezdődhet. Az eritropoietin fibroblasztszerű intersticiális sejtekből képződik egy nagyon oxigénérzékeny területen, a belső kéreg és a külső velő közötti átmenetnél. Ha a veseműködés csökken, kevesebb eritropoietin képződik. Ezenkívül az 5. stádiumú, dialízist igénylő betegek gyakran krónikus vérveszteséget szenvednek és lerövidülnek az eritrociták élettartama. A vas- és eritropoietin-terápia megkezdése előtt a vérszegénységet egyszer tisztázni kell (a hemolízis, vérzés, neoplazia, gyulladás kizárása). A dialízist igénylő vesebetegségben szenvedő betegek célértékei azonban különböző populációkban eltérőek lehetnek.

Másodlagos hyperparathyreosis

Uremia tünetek

Ha a glomeruláris szűrési sebesség 10-15 ml/perc alá csökken. (egyedi esetekben korábban is) az uremia 5. stádiumában jelentkezhetnek:

  • Fáradtság, gyenge teljesítmény
  • Étvágytalanság, hányinger, hányás
  • viszkető
  • neurológiai és neuromuszkuláris panaszok: pl. B. izomgörcsök, nyugtalan láb szindróma, polineuropátia
  • Encephalopathia urémiás kómáig
  • Szívburokgyulladás
  • A vérzési hajlam nehezen kezelhető a magas vérnyomásban
  • hidropikus dekompenzáció tüdőödémáig

A vese-helyettesítő kezelés (peritonealis dialízis vagy hemodialízis) megkezdését legkésőbb az urémiás tünetek jelentkezésekor jelzik.

Megjelent: Der Allgemeinarzt, 2012; 34. (7), 18–20